ریسک فاکتور های جدید بیماری های قلبی و عروقی

شبکه اطلاع رسانی پزشک آن لاین [ پرتال اطلاع رساني ]آدرس وب سایت : www.pezeshkonline.ir

ریسک فاکتورهای جدید بیماری عروق کرونر :
باتوجه به شیوع بیماری عروق کرونر درسراسر جهان و کشورما که شایعترین علت مرگ ومیر رانیز تشکیل می دهند .تقریبا در تمام نقاط جهان بیماری های قلبی و عروقی در راس علت مرگ و میر قرار می گیرند.شناخت عوامل خطر یا ریسک فاکتورهای ماژوربیماری قلبی و عروقی و لزوم پیشگیری و کنترل این عوامل خطر و به حداقل رساندن اثرات بد آنها اهمیت مضاعفی پیدا می کند.وجود هر کدام ازاین ریسک فاکتورهای ماژور می تواند همراه با یا بدون یک زمینه فامیلی و خانوادگی و نوع رژیم غذایی و شیوه زندگی ریسک ابتلای بیماری قلبی و عروقی را چندین برابر افزایش دهد یا سبب تشدید یا تسریع بیماری قلبی شود .

هر چند وجود یک یا چند ریسک فاکتور دریک فرد لزوما به معنای ابتلای به بیماری قلبی نمی باشد و هم چنین کنترل یک عامل خطر به معنای عدم ابتلای به بیماری قلبی و عروقی نمی باشد .اما کنترل این ریسک فاکتورهای ماژور مثل استعمال سیگار افزایش کلسترول خون پرفشاری خون و....دیابت و چاقی هر کدام می تواند ریسک بیماری قلبی و عروقی را به حداقل برساند و سرعت پیشرفت بیماری یا علایم بیماری و عوارض آنرا کنترل کرد.

اما موضوعی که دراین مقاله بدنبال توضیح و تشریح آن در شرایط کنونی هستم این است در مطب و بیمارستان و بخش های ویژه یا در خانواده ها با سوالی از طرف بیمار یا اطرافیان مواجه می شوم که بیمار هیچکدام ازعوامل خطر شناخته شده و مرسوم را نداشته چرا دچار سکته قلبی شده است ؟ چرا یک فرد جوان یا خانم جوان وفعال بدون هیچ ریسک فاکتوری دچار حمله قلبی شده است ؟

امروزه درطب مدرن و با انجام یک سری آزمایش های پیشرفته دربیمارانی که درسنین پایین و بدون ریسک فاکتورهای شناخته شده دچار سکته و حمله قلبی شده اند یکسری ریسک فاکتورهای جدید شناخته شده اند که شناسایی و کنترل این عوامل خطر جدید در حال تکامل و پیشرفت است و در آینده نزدیک بیشتر راجع به آنها خواهید شنید .

علیرغم اهمیتی که هیپر لیپیدمی دارد فقط در 50درصد موارد سکته قلبی افزایش کلسترول دیده می شود یا در 20 درصد موارد سکته قلبی هیچ ریسک فاکتور شناخته و آشکاری ندارند.فقط 20درصد خانم ها سیگاری هستند.اما در کسانی که سیگار می کشند شیوع بیماری عروق کرونر دو تا سه برابر افزایش می یابدوحتی مصرف یک تا چهار نخ سیگار شانس بیماری کرونر افزایش می دهد. 35-40 درصد مرگ سیگاری ها بیماری های قلبی و عروقی است .

لذا جهت آشنایی یکسری از ریسک فاکتور های جدید بیماری عروق کرونر که رابطه آنها با بیماری قلبی تا حدود زیادی اثبات شده است و بعضی نیز در مطالعات وسیع و جامعی در شرف بررسی و اثبات رابطه علت و معلولی هستند.شامل :

( CRP (hs
التهاب یکی از شاخصه های پروسه آترو اسکلروز بوده و هم چنین یکی از عوامل ناپایداری پلاک های عروقی و آغازگر حمله قلبی است .پروسه التهابی و تجمع سلولهای التهابی در محل پلاک آترو اسکلروتیک سبب آزاد شدن یک سری از مدیاتورهای التهابی میشود .که این واسطه های التهابی با مهاجرت به به کبد سبب ساخت و ترشح پروتیین های فاز حاد مثل CRPمی شود وحتی در حضور اترو اسکلروز اینتیما یا لایه داخلی عروق کرونر نیز این ماده را تولید می کند .

این پروتیین سبب افزایش پروسه التهاب موضعی و سیستمیک و افزایش فاکتورهای انعقادی و افزایش بازجذب کلسترول LDLتوسط ماکروفاژها می شود.این پروتیین بطور مستقل خطر سکته های قلبی و مغزی و مرگ ناگهانی و بیماری عروق محیطی راپیش بینی می کند که این رابطه مستقل از سن و جنس و نژاد و سطح کلسترول خون است اهمیت این فاکتور حتی افزایش اندک آن حداقل به اندازه ریسک وجود فشارخون یا مصرف سیگار است بطوری که سطح این پروتیین بین 3-1میلی گرم درلیتر را ریسک متوسط و میزان بالا تراز 3میلی گرم درلیتر را ریسک بالا درنظر می گیرند.

بیشترین کاربرد آن در تعیین ریسک و تعیین تکلیف افراد ریسک متوسط بیماری قلبی که خطر ده ساله بیماری قلبی در آنها پنج تا 25درصد است .مقدار این پروتیین با افزایش ریسک رابطه خطی دارد و میزان آن در طول شبانه روز و با رژیم غذایی تفاوت نمی کند .مقدار آن با حوادث قلبی مکررو ترومبوز استنت بعد از آنژیو پلاستی و پرو گنوز بعد از جراحی بای پس کرونر در ارتباط است .

در بعضی از مطالعات مشخص شده که کاهش این ماده به کمتر از یک میلی گرم باعث کاهش 80درصد ریسک می شودبطوری که کاهش آن به کمتر از 2میلی گرم سودمندی معادل کاهش LDLبه کمتر از 70 میلی گرم در دسی لیتر دارد .شاید در آینده نزدیک اندازه گیری CRPبطور روتین در کنار اندازه گیری کلسترول در ارزیابی ریسک بیماری کرونری و یا بعنوان غربالگری مورد استفاده قرار گیرد .

فیبرینوژن :
سطح فیبرینوژن با سن و چاقی و سیگار و دیابت و LDLارتباط مستقیم دارد.وبا ورزش و فعا لیت بدنی و مصرف الکل و HDLرابطه معکوس دارد .این ماده نیز یک پروتیین فاز حاد است سبب افزایش ویسکوزیته خون و تجمع پلاکتی می شود و عملکرد سیستم فیبرینو لیتیک پلاسمینوژن را مختل می کند .رابطه خطی لگاریتمی بین سطح فیبرینوژن و ریسک بیماری کرونر و سکته مغزی اثبات شده است و همراه با CRPبعنوان یک پیشگو کننده قوی مطرح است .

همو سیستئین :
افزایش این ترکیب در اختلالات ارثی و در نارسایی کلیه و هیپو تیروییدی و درمصرف بعضی داروها مثل متو ترکسات و کارباما زپین و در رژیم های غذایی کم فولات و دریافت ناکافی اسید فولیک دیده میشود .افزایش هموسیستئین باعث افزایش ریسک ترومبو امبولی های وریدی می شود و همچنین اختلال در عملکرد اندوتلیوم در پاسخ به نیتریک اکسید و افزایش اکسیداسیون LDLو استرس های اکسیداتیو و فعالیت پلاکتی می شود . علیرغم این افزایش ریسک در مطالعات انجام شده کاهش هموسیستءین هیچ نقش مفیدی در کاهش ریسک نداشته است .لذا درافراد با ریسک بالاتر مثل نارسایی کلیه یا آترواسکلروز زودرس یا سابقه فامیلی انفارکتوس میو کارد یا سکته مغزی زودرس شاید بررسی و درمان سطح هموسیستئین ارزش تجربه کردن را داشته باشد .

لیپو پروتئین a:
این لیپوپروتئین حاوی یک ذره LDLبه همراه اپو aاست با عث کاهش فیبرینولیز و تشدید ترومبوز میشود.افزایش ایپو پروتئین aبعنوان ریسک فاکتور عمدتا در همراهی با LDLافزایش یافته معنی دارد .دربعضی مطالعات بیان شده که در حضور شرایط خاص مثل دیابت و هیپرلیپیدمی و افزایش همو سیستئینی یا افراد مسن دارای چند ریسک فاکتور باعث افزایش ریسک می شود این افزایش ریسک غیر خطی بوده و تقریبا منحصر به کسانی بوده که LDLسرم آنها افزایش یافته است لذا اندازه گیری و بررسی روتین آن درجمعیت عمومی تو صیه نمی شود.

باتوجه به شیوع روز افزون بیماری های قلبی و عروقی بخصوص درافراد جوان و فعال جامعه و بیماران بدون ریسک فاکتور های شناخته شده ماژور اندازه گیری و کنترل آنها یکی از چالش های آینده در بررسی بیماری های کرونر خواهدبود که باروش های مدرن آزمایشگاهی و تعیین راهکارهای عملی کنترل این ریسک فاکتورهای جدید می توان عوارض و خطر مرگ ومیر آنها به حداقل رساند.